Anticuerpos antitransglutaminasa falsos positivos

Qué puede causar un falso positivo en la prueba de la celiaquía

El ensayo inmunoenzimático de la transglutaminasa tisular (tTG-ELISA) se ha propuesto recientemente como una prueba de detección sencilla y rápida de la enfermedad celíaca (EC). Sin embargo, la tasa de falsos positivos y falsos negativos con tTG-ELISA no se ha establecido definitivamente. Por lo tanto, el objetivo de nuestro estudio fue investigar los anticuerpos anti-tTG (TGA) no sólo en pacientes no tratados con EC y en controles sanos, sino también en un amplio grupo de pacientes con otras enfermedades autoinmunes.

Se investigó la presencia de TGA en los sueros de 111 pacientes con EC no tratada, 96 pacientes con otras enfermedades autoinmunes (28 con enfermedad hepática autoinmune, 46 con diabetes mellitus insulinodependiente, 10 con síndrome de intestino inflamado, 12 con síndrome poliglandular tipo 1) y de 100 controles sanos utilizando tTG-ELISA de cobaya (gp-TG/ELISA) y tTG-ELISA humana recombinante altamente purificada (h-TG/ELISA). También se realizó un Western blot con tTG de cobaya.

Noventa y cuatro pacientes con EC que dieron positivo a los anticuerpos antiendomisio (AEA) y uno que dio negativo a los AEA mostraron anticuerpos contra la gp-TG. Entre los controles, el 50% de los pacientes con enfermedad hepática autoinmune y el 6,5% de los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente dieron positivo a la gp-TG/ELISA. Los experimentos de Western blotting revelaron que la alta tasa de pruebas positivas observada mediante ELISA entre los sueros del grupo de control es atribuible a impurezas en la preparación de gp-TG. Sin embargo, las pruebas de h-TG/ELISA fueron positivas para los sueros de todos los pacientes que dieron positivo a la AEA y de un control que dio negativo a la AEA, mientras que las pruebas de h-TG/ELISA fueron negativas para todos los pacientes con EC que dieron negativo a la AEA y para otros controles que dieron negativo a la AEA.

Ttg iga 100

La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno sistémico mediado por el sistema inmunitario y provocado en individuos genéticamente susceptibles por la ingestión del gluten contenido en el trigo y las prolaminas relacionadas en el centeno y la cebada. El trastorno se caracteriza por una combinación variable de manifestaciones clínicas en función de la exposición al gluten en la dieta, la presencia en el suero de anticuerpos específicos de la EC (anticuerpos antitransglutaminasa tisular y antiendomisio) y un grado diferente de enteropatía. Los pacientes con EC muestran la presencia de alelos del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II DQA1*0501-DQB1*02 (haplotipo HLA-DQ2) y/o DQA1*0301-DQB1*0302 (haplotipo HLA-DQ8) (1). La prevalencia de la EC en los países europeos varía considerablemente entre el 0,2 y el 3% (2, 3). También se han comunicado datos de prevalencia comparables en Sudamérica y Estados Unidos (4, 5). La EC es un trastorno común también en el norte de África, los países de Oriente Medio y la India (6, 7). En conjunto, estas tasas de prevalencia establecen que la enfermedad celíaca es una de las enfermedades crónicas de base genética más comunes.

Prueba de sangre celíaca positiva endoscopia negativa

Se han obtenido resultados contradictorios en la prueba de autoanticuerpos antitransglutaminasa (anti-tTG) en pacientes con enfermedad hepática crónica. Con el fin de determinar si esto era atribuible a las diferencias metodológicas, se ensayaron los anticuerpos anti-tTG en un gran número de pacientes que padecían cirrosis hepática (CL).

Los resultados de los distintos métodos de análisis de anticuerpos anti-tTG en pacientes con LC son muy variables, y los positivos encontrados son generalmente falsos positivos, en parte debido a la alta concentración de inmunoglobulinas.

Ttg elevado pero biopsia normal

La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad intestinal crónica autoinmune causada por la intolerancia al gluten [1]. Se caracteriza por una enteropatía inmunomediada, asociada a una mala digestión y malabsorción de la mayoría de los nutrientes y vitaminas. Las presentaciones clínicas de la EC difieren según la edad de los pacientes. Los niños menores de 2-3 años padecen en la mayoría de los casos EC clásica, mientras que los niños mayores y los adultos suelen presentar formas atípicas [2, 3]. Hasta hace poco, el diagnóstico firme de la EC se establecía sobre la base de una biopsia del intestino delgado; sin embargo, en 2012 la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) reeditó sus directrices de diagnóstico de la EC en niños [1]. Según las nuevas recomendaciones (Tabla I), la presencia de anticuerpos IgA anti-transglutaminasa intestinal 2 (TGA-IgA) es el marcador serológico más sensible, y la detección de esos anticuerpos específicos junto con la determinación de IgA total deben ser las primeras pruebas cuando se sospecha de EC en niños sintomáticos.