Enzimas cerebrales

B.r.a.i.n. biotech

ResumenEstá bien establecido que las áreas de lesiones cerebrales recientes están rodeadas por una zona concéntrica que muestra una marcada deposición de glucógeno1-3. Sin embargo, en el cerebro adulto sano de los mamíferos, el glucógeno es apenas demostrable mediante los métodos habituales de fijación y tinción histológica, excepto en las estructuras paraventriculares4,5. Además de poseer una gran cantidad de glucógeno bastante estable, las estructuras paraventriculares revelan una evidente acción de las fosfatasas6,7 y una actividad relativamente ligera de las enzimas respiratorias8,9.

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Deficiencia de enzimas cerebrales

ResumenSe evaluaron tres enzimas, la glucógeno fosforilasa, la glucógeno sintasa y la fosfoglucomutasa en fracciones subcelulares y en regiones del cerebro. También se evaluó la evolución de cada una de estas enzimas en homogeneizados de cerebro entero. Cada enzima aumentó durante las tres primeras semanas del postparto de forma similar al desarrollo de las enzimas glicolíticas durante este periodo. La actividad específica de cada enzima en varias fracciones subcelulares indicó que las enzimas eran principalmente solubles. Además, a diferencia de la enzima glucolítica fosfoglicerato quinasa, las enzimas metabolizadoras del glucógeno tenían una menor actividad específica en los sinaptosomas que en las fracciones sobrenadantes libres de partículas de los homogeneizados. En cuanto a la distribución regional, se observaron pequeñas (menos del doble) pero significativas diferencias entre las distintas zonas del cerebro. Se observó una relación inversa entre las enzimas metabolizadoras del glucógeno y la hexoquinasa, es decir, las regiones más altas en glucógeno sintasa y glucógeno fosforilasa eran las más bajas en hexoquinasa y las regiones más altas en hexoquinasa eran las más bajas en las enzimas metabolizadoras del glucógeno.

Enzima Depol

Casi 100.000 millones de células nerviosas prestan su servicio en el cerebro humano. Cada una de ellas tiene una media de 1.000 contactos con otras neuronas. En estas llamadas sinapsis se transmite la información entre las células nerviosas.

Sin embargo, las sinapsis son mucho más que un simple cableado. Esto ya se puede ver en su estructura: Constan de una especie de dispositivo transmisor, la presinapsis, y una estructura receptora, la postsinapsis. Entre ambas se encuentra la hendidura sináptica. Ésta es en realidad muy estrecha. Sin embargo, impide que los impulsos eléctricos se transmitan fácilmente. En cambio, las neuronas se gritan mutuamente la información a través de la hendidura.

Para ello, la presinapsis se activa mediante impulsos de tensión entrantes para liberar determinados neurotransmisores. Éstos atraviesan la hendidura sináptica y se acoplan a «antenas» específicas en el lado postsináptico. Esto hace que también desencadenen impulsos eléctricos en la célula receptora. «Sin embargo, la cantidad de neurotransmisor liberado por la presinapsis y la medida en que la postsinapsis responde a ella están estrictamente reguladas en el cerebro», explica la Prof. Dra. Susanne Schoch McGovern, del Departamento de Neuropatología del Hospital Universitario de Bonn.

Función de las enzimas cerebrales

Muchos procesos importantes de nuestro cerebro están regulados por la interacción de vías de señalización y mensajeros muy complejos, entre ellos ciertos lípidos («grasas»). Es importante que los niveles y la distribución de estos lípidos se mantengan controlados, por ejemplo, mediante la degradación por una enzima llamada Synaptojanin1.

Un exceso de Synaptojanin1 conduce a niveles peligrosamente bajos de estos lípidos, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down, mientras que los errores genéticos en Synaptojanin1 conducen a niveles elevados de lípidos y, posteriormente, a la enfermedad de Parkinson y la epilepsia.

La función de una enzima depende en gran medida de su forma o estructura tridimensional, explica Wim Versées: «La estructura determina la función, les gusta decir a los biólogos de proteínas para ilustrar que la forma tridimensional detallada de las enzimas puede decir mucho sobre cómo funcionan, pero también -y esto es importante- dónde pueden ir mal las cosas». Ahora, el equipo de Versées presenta la primera vista de la estructura de Synaptojanin1 mientras se prepara para degradar un lípido.

«Hemos utilizado una técnica llamada cristalografía de rayos X para visualizar una parte importante de Synaptojanin1», explica uno de los científicos colaboradores, Christian Galicia. «Primero hicimos cristales de la enzima con la ayuda de nanocuerpos, fragmentos de anticuerpos derivados de una llama».