Ventilacion mecanica no invasiva en epoc

Ventilación con presión positiva no invasiva

En determinados pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica debida a una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPN) es un complemento eficaz del tratamiento médico habitual. En ensayos controlados, redujo la necesidad de intubación endotraqueal, la duración de la estancia hospitalaria y el riesgo de muerte.

Con la VPPN, el paciente lleva una máscara nasal o facial completa bien ajustada, lo que evita la necesidad de un tubo endotraqueal, una máscara laríngea o una traqueotomía (Figura 1).2 La máscara puede conectarse a un ventilador mecánico estándar o, más comúnmente, a una unidad de presión positiva continua en la vía aérea o de presión binivel en la vía aérea. La VPPN se ha utilizado con éxito variable en una variedad de condiciones, incluyendo exacerbaciones de EPOC,3-6 edema pulmonar cardiogénico agudo,7 insuficiencia respiratoria hipoxémica,8 y destete del ventilador.9

Los pacientes con insuficiencia respiratoria descompensada carecen de una ventilación alveolar suficiente, debido a una mecánica respiratoria anormal y a la fatiga de los músculos inspiratorios.10 En estos pacientes, la respiración más rápida no compensa totalmente. La ventilación con presión positiva no invasiva contrarresta parcialmente estos factores al proporcionar un mayor volumen corriente con el mismo esfuerzo inspiratorio.10,11

Ventilación no invasiva exacerbación de la EPOC

En las cohortes de derivación, validación interna y validación externa, las puntuaciones HACOR fueron mucho más bajas en los pacientes con éxito de VNI que en los que fracasaron en la VNI al inicio, 1-2 h, 12 h y 24 h de la VNI (Fig. 1). Las puntuaciones HACOR más altas se asociaron con un mayor fracaso de la VNI (Fig. 2).Fig. 1Puntuaciones HACOR en pacientes con éxito y fracaso de la VNI desde el inicio hasta las 24 h de la VNI. Pacientes con VNI, ventilación no invasiva, frecuencia cardíaca HACOR, acidosis, conciencia, oxigenación y frecuencia respiratoriaImagen a tamaño completo

Fig. 2Tasas de fracaso de la VNI en pacientes con diferentes puntuaciones HACOR. Pacientes con VNI, ventilación no invasiva, frecuencia cardíaca HACOR, acidosis, conciencia, oxigenación y frecuencia respiratoria.

Se identificó un valor de corte de 5 para distinguir el riesgo alto o bajo de fracaso de la VNI evaluado por la puntuación HACOR a las 1-2 h de la VNI (Tabla 4, Archivo adicional 5: Tabla S3 y Archivo adicional 6: Tabla S4). En los pacientes con puntuación HACOR ≤ 5, la tasa de fracaso de la VNI fue del 5,8% (archivo adicional 7: figura S3). Sin embargo, en aquellos con una puntuación HACOR > 5, la tasa de fracaso de la VNI fue del 50,2%. Al inicio de la VNI, no hubo diferencias entre la intubación temprana y la tardía en los pacientes con alto riesgo de fracaso de la VNI (Tabla 5). Sin embargo, la intubación precoz se asoció a una menor mortalidad hospitalaria (odds ratio no ajustada = 0,15; intervalo de confianza del 95%: 0,05-0,39; p < 0,01).Tabla 5 Intubación precoz frente a tardía en pacientes con puntuación HACOR > 5 a las 1-2 h de VNITTabla completa

Directrices de ventilación no invasiva para la EPOC

Edad (años)72 (66-78)69 (64-74)0,091Género masculino23 (51,1%)21 (43,8%)0,477Diabetes mellitus7 (15,6%)7 (14,6%)1,0Hipertensión arterial36 (80,0%)46 (95,8%)0,018Fumador4 (8,9%)3 (6,2%)0,709Cor pulmonale11 (24. 4%)11 (22,9%)1,0Sólo agente muscarínico de acción prolongada2 (4,4%)1 (2,1%)0,609Sólo agonista beta2 de acción prolongada01 (2,1%)1,0Sólo corticosteroide inhalatorio001,0Agonista beta2 de acción prolongada más corticosteroide inhalatorio6 (13. 3%)4 (8,3%)0,515Agente muscarínico de acción prolongada, más agonista beta2 de acción prolongada y corticosteroide inhalatorio37 (82,2%)41 (85,4%)0,676Oxigenoterapia (L/min)2,0 (2,0-3,0)2,5 (2,0-3,0)0,059FEV1 (% previsto)30. 0 (23,5-34,5)27,5 (23,0-34,8)0,467FVC (% previsto)52,0 (47,0-63,0)50,0 (42,8-57,0)0,120FEV1/FVC (%)54,0 (48,0-61,5)57,0 (50,0-63,5)0,385pH7,36 (7,34-7,38)7,35 (7,34-7,37)0,125

PO2 (mm Hg)72,2 (62,5-84,4)72,4 (66,6-80,9)0,756PCO2 (mm Hg)55,6 (48,7-61,9)57,8 (52,9-67,3)0,086Saturación de oxígeno (%)93,6 (92,8-95,4)93,9 (92,6-96,1)0. 732Células blancas (número de células × 103/mL)8,00 (6,85-9,59)7,73 (6,25-8,48)0,227Nutrófilos polimorfonucleares (%)71,3 (66,0-75,4)66,4 (60,4-73,1)0,020Procalcitonina (ng/mL)<0,05<0,051,0Después del emparejamiento

La enfermedad de Parkinson y los músculos accesorios

La ventilación no invasiva ha supuesto un gran avance en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, reduciendo la necesidad de intubación endotraqueal y, por tanto, reduciendo las complicaciones y los costes hospitalarios, además de mejorar la supervivencia. Se ha utilizado en una variedad de entornos clínicos diferentes, incluyendo la sala de emergencias, en las salas generales, en las unidades de cuidados respiratorios intermedios y en la unidad de cuidados intensivos. En la actualidad, debería considerarse parte del tratamiento estándar para los pacientes que siguen presentando una acidosis respiratoria tras el tratamiento médico estándar.

La ventilación no invasiva (VNI) ha demostrado ser un tratamiento eficaz para la insuficiencia ventilatoria resultante de las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 1-16. Se ha utilizado en diversos contextos y en exacerbaciones de diferente gravedad. Se resumen en la tabla 1⇓.Ver esta tabla:TABLA 1- Resumen de los ensayos controlados aleatorios de ventilación no invasiva en las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC)